Resumen
Introducción: el angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad poco común, caracterizada por episodios de inflamación cutánea y submucosa. Su prevalencia global es de 1:50,000 a 1:100,000 personas y suele estar subdiagnosticada. Se clasifica en tres tipos principales según los niveles y funcionalidad del inhibidor de C1 (C1-INH), siendo el tipo 1 el más frecuente en el 85% de los casos, el cual se caracteriza por concentraciones plasmáticas bajas de C1-INH funcional, como consecuencia de mutaciones en el gen SERPING1.
Reporte de caso: se presenta el caso de un masculino de 20 años, residente en Guadalajara, con AEH tipo 1 diagnosticado a los 12 años y antecedente de uso de drogas. Ingresó con edema en la región torácica posterior izquierda, que progresó a cuello, causando dificultad respiratoria. Durante el traslado en ambulancia presentó paro cardiorrespiratorio, requiriendo reanimación cardiopulmonar. Se le administró un antagonista del receptor de la bradicinina tipo 2 y esteroide sistémico sin éxito, por lo que fue recibido en urgencias bajo manejo avanzado de la vía aérea. Los análisis de laboratorio y la tomografía no mostraron hallazgos significativos. Ante la persistencia del edema facial, se administró inhibidor de C1 esterasa humana y el paciente ingresó a la unidad de cuidados intensivos para vigilancia.
Conclusión: Por los resultados de laboratorio y tomografía se sospechó el uso de toxicomanías como factor desencadenante. La bibliografía reporta que individuos con dependencia a la cocaína presentan un estado proinflamatorio persistente caracterizado por niveles basales reducidos de la interleucina antiinflamatoria IL-10 y un aumento significativo de la citocina proinflamatoria TNF-α tras exposición a estímulos de estrés o consumo. Aunque la evidencia en la literatura médica es limitada, el uso de sustancias psicoactivas podría actuar como un factor desencadenante de crisis en pacientes con angioedema hereditario tipo 1. Este caso subraya la importancia de identificar posibles factores agravantes menos estudiados y sugiere la necesidad de una anamnesis dirigida al consumo de sustancias psicoactivas en pacientes con AEH. Esto podría explicarse por sus efectos sobre la vasodilatación, la liberación de mediadores inflamatorios y el aumento de la permeabilidad vascular, mecanismos que favorecen la acumulación de bradicinina. Dado el riesgo potencial, resulta fundamental considerar el consumo de drogas dentro de la evaluación integral de los factores precipitantes en estos pacientes.
Palabras clave: Angioedema hereditario tipo 1; Toxicomanías; Crisis; Antagonista competitivo selectivo del receptor de la bradicinina de tipo 2; Inhibidor de C1 esterasa humana.
Referencias
-Busse PJ, Christiansen SC. Hereditary angioedema. N Engl J Med. 2020;382(12):1136–48. doi:10.1056/NEJMra1808012.
-Welch NL, Peterson JA, Adams K. The price of a life: unveiling the struggle of living with hereditary angioedema. Cureus. 2023;15(7):e42699. doi:10.7759/cureus.42699.
-Fox HC, D'Sa C, Kimmerling A, Siedlarz KM, Tuit KL, Stowe R, et al. Immune system inflammation in cocaine dependent individuals: implications for medications development. Hum Psychopharmacol. 2012;27(2):156–66. doi:10.1002/hup.1251.

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